媒體：植物脅迫與抗逆研究  作者：內(nèi)詳

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我國設(shè)施蔬菜生產(chǎn)中，肥料投入大、養(yǎng)分利用效率低等問題較為突出，不僅造成資源浪費(fèi)，也影響生態(tài)安全。其中，氮作為植物必需的大量元素之一，研究其吸收代謝機(jī)制，解析關(guān)鍵基因和信號通路，對于創(chuàng)制養(yǎng)分高效利用蔬菜品種，實現(xiàn)設(shè)施蔬菜產(chǎn)業(yè)高質(zhì)量發(fā)展具有重要意義。

近日，《The Plant Cell》在線發(fā)表了浙江大學(xué)喻景權(quán)院士團(tuán)隊題為“SnRK1α1-mediated RBOH1 phosphorylation regulates reactive oxygen species to enhance tolerance to low nitrogen in tomato”的研究論文。文章以設(shè)施主栽作物番茄 (Solanum lycopersicum L.) 為研究對象，揭示了一條新的SnRK1α1-RBOH1提高植物低氮脅迫耐受性的信號通路，并明確低氮脅迫下依賴于RBOH1的質(zhì)外體活性氧（ROS）在氮吸收中的關(guān)鍵作用。

真核生物中進(jìn)化保守的SnRK1蛋白激酶是調(diào)節(jié)饑餓、應(yīng)激和細(xì)胞代謝的關(guān)鍵調(diào)控因子。傳統(tǒng)研究認(rèn)為，SnRK1蛋白激酶主要通過細(xì)胞自噬途徑提高植物對低氮脅迫的抗性。該研究發(fā)現(xiàn)，SnRK1α1的表達(dá)和活性在番茄植株氮缺乏條件下顯著增加。與野生型（WT）相比，過表達(dá)SnRK1α1的番茄幼苗在低氮脅迫下的耐受性、硝酸鹽吸收能力、質(zhì)外體ROS積累和NADPH氧化酶活性增強(qiáng)，而snrk1α1突變體表現(xiàn)出相反的性狀。進(jìn)一步研究發(fā)現(xiàn)RBOH1蛋白是SnRK1α1的磷酸化靶標(biāo)，SnRK1α1能夠磷酸化RBOH1蛋白上的絲氨酸殘基Ser188，Ser189和Ser308，激活RBOH1產(chǎn)生質(zhì)外體ROS。

研究還發(fā)現(xiàn)ROS能夠氧化修飾并激活氮吸收關(guān)鍵調(diào)控蛋白TGA4，并鑒定到其Cys-334殘基是主要氧化位點。低氮脅迫增加了TGA4氧化修飾和轉(zhuǎn)錄活性，H?O?能進(jìn)一步增強(qiáng)了TGA4的氧化修飾和功能；而Cys-334突變顯著降低了TGA4的轉(zhuǎn)錄活性。低氮下RBOH1突變抑制了TGA4蛋白氧化修飾和轉(zhuǎn)錄活性。

該研究通過揭示SnRK1α1-RBOH1-ROS-TGA4信號通路在低氮脅迫響應(yīng)中的作用，闡明了低氮脅迫下番茄根系ROS產(chǎn)生及其對氮吸收的調(diào)控機(jī)制。研究不僅拓寬了對植物低氮響應(yīng)機(jī)制的認(rèn)知，也為創(chuàng)制氮高效吸收蔬菜品種提供了理論指導(dǎo)。

圖 低氮下番茄SnRK1α1-RBOH1-ROS-TGA4 作用模式圖

同期，研究被《The Plant Cell》期刊選為In Brief，并以“You can have it all: How the interplay between SnRK1 and RBOH1 promotes nitrate uptake in tomato”為題進(jìn)行重點推介?。期刊編輯部認(rèn)為該研究發(fā)現(xiàn)的SnRK1α1-RBOH1調(diào)控植物氮吸收的新途徑回答了植物ROS與氮吸收間的功能關(guān)系，為明晰植物氮吸收調(diào)控機(jī)制提供了有意義的新見解。

浙江大學(xué)博士研究生鄭雪蓮為本文第一作者，周杰教授為通訊作者，喻景權(quán)院士對本研究予以重要指導(dǎo)。研究得到了國家重點研發(fā)計劃項目、國家大宗蔬菜產(chǎn)業(yè)技術(shù)體系等項目資助。