近日，Horticulture Advances在線發(fā)表了我所獼猴桃創(chuàng)新團(tuán)隊(duì)題為“Limited hypersensitive response but enhanced lignin synthesis leads toPseudomonas syringaepv.actinidiaetolerance in Actinidia eriantha kiwifruit leaves”的研究論文。我所獼猴桃課題組高建有研究實(shí)習(xí)員與劉翠霞副研究員為該論文共同第一作者，王發(fā)明研究員和葉開玉副研究員為論文共同通訊作者。中國科學(xué)院武漢植物園李黎博士也參與了該研究工作。

獼猴桃細(xì)菌性潰瘍病是由Psa引起的毀滅性病害，對全球獼猴桃產(chǎn)業(yè)構(gòu)成持續(xù)性威脅。然而，獼猴桃與Psa互作機(jī)制的復(fù)雜性，導(dǎo)致人們對潰瘍病抗性機(jī)制的系統(tǒng)認(rèn)知仍存在不足。尤為值得注意的是，部分具有典型抗性表型的獼猴桃種質(zhì)在田間仍表現(xiàn)出顯著的葉片侵染現(xiàn)象，并且這一矛盾現(xiàn)象暗示現(xiàn)有抗性評價標(biāo)準(zhǔn)(基于枝條侵染指數(shù))可能忽視器官特異性抗性機(jī)制，同時反映出木本植物中系統(tǒng)獲得性抗性(SAR)與局部防御反應(yīng)的空間解耦特性。解析此類抗性種質(zhì)在病原侵染過程中的防御應(yīng)答特征與非典型性抗性機(jī)制，不僅對完善木本植物-病原細(xì)菌互作理論體系具有重要價值，而且對建立科學(xué)的抗性評價體系、推進(jìn)抗病分子育種實(shí)踐具有重要指導(dǎo)意義。

該研究系統(tǒng)比較了抗病種質(zhì)Eri-1(A. eriantha)與易感品種‘紅陽’(A. chinensis)在Psa侵染后的免疫響應(yīng)機(jī)制。結(jié)果表明，潰瘍病抗性種質(zhì)毛花獼猴桃(Eri-1)葉片不是通過典型的ROS-HR-PCD途徑而是通過合成木質(zhì)素的物理防御方式來抑制潰瘍病。因此推測這是毛花獼猴桃葉片在抵抗Psa和避免自身大面積組織壞死之間達(dá)成妥協(xié)，從而采取的一種保守性的抗性防御策略。這種抗性反應(yīng)是一種非典型不親和互作。

該研究首次揭示毛花獼猴桃通過“抑制HR-PCD、增強(qiáng)木質(zhì)素合成”的獨(dú)特抗病策略，平衡了免疫防御與自身保護(hù)的需求。這一發(fā)現(xiàn)挑戰(zhàn)了傳統(tǒng)植物-病原互作理論中HR為核心抗性機(jī)制的觀點(diǎn)，為抗病育種提供了新靶點(diǎn)(如木質(zhì)素合成關(guān)鍵基因)。

Fig 1 Eri-1有效觸發(fā)了PTI和ETI，但是下游HR信號途徑基因表達(dá)受到抑制

Fig 2 受Psa侵染后，Eri-1葉片H?O?積累量顯著低于‘紅陽’，且未出現(xiàn)典型壞死斑

Fig 3 Eri-1在Psa侵染后顯著上調(diào)了木質(zhì)素合成通路關(guān)鍵基因的表達(dá)，促進(jìn)木質(zhì)素沉積，而‘紅陽’主要激活了類黃酮合成途徑，木質(zhì)素沉積不明顯

該研究得到國家自然科學(xué)基金(32060643、32060666)、國家重點(diǎn)研發(fā)項(xiàng)目(2022YFD1400200)、廣西科技重大專項(xiàng)(桂科AA23023008)、國家現(xiàn)代農(nóng)業(yè)產(chǎn)業(yè)技術(shù)體系廣西落葉果樹產(chǎn)業(yè)創(chuàng)新團(tuán)隊(duì)專項(xiàng)(nycytxgxcxtd-2023-13-01)的資助。